Schlafbezogene Atmungsstörungen

Schlafbezogene Atmungsstörungen entstehen durch wiederholte Verengungen (Obstruktionen) der Atemwege im Rachenbereich (Pharynx) oder durch Störungen der Atmungssteuerung. Sie werden daher unterteilt in Störungen mit bzw. ohne pharyngeale Obstruktion:

Mit pharyngealer Obstruktion
  • Primäres Schnarchen: Laute Atemgeräusche, die durch Schwingungen im Bereich des Rachens entstehen; ohne Schlaflosigkeit oder Tagesschläfrigkeit. Im 20. Lebensjahr schnarchen ca. 10% der Bevölkerung, ab dem 60. Lebensjahr etwa 50%.

  • Obstruktives Schlafapnoe-Hypopnoesyndrom (OSAHS): Pro Stunde Schlaf treten mindestens 5 Ereignisse pharyngealer Obstruktionen auf mit entweder Hypopnoen (Abnahme der Atemtiefe mit nachfolgendem Abfall der Sauerstoffsättigung um mindestens 3% oder einer nachfolgenden Weckreaktion (=Arousal, meßbar als EEG-Frequenzanstieg)) oder Apnoen (mindestens 10 Sekunden dauernder Stopp der Atmung); Tagesschläfrigkeit oder (selten) Schlaflosigkeit. Behandlungsbedürftige obstruktive schlafbezogene Atmungsstörungen werden bei etwa 2% der Frauen und 4% der Männer im Alter zwischen 30 und 60 Jahren beschrieben.

Ohne pharyngeale Obstruktion
  • Schlaf-Hypoventilationssyndrome: Durch Störungen der Atmungsregulation oder infolge von Erkrankungen der Lunge, des Brustkorbes oder der Atmungssmuskulatur wird nachts über lange Zeitabschnitte zu flach geatmet. Dadurch sinkt die Sauerstoffsättigung und/oder das nächtliche paCO2 steigt um > 10 mmHg an. Zusätzlich bestehen folgende Symptome oder Erkrankungen: Cor pulmonale, pulmonale Hypertonie, Polyglobulie.

  • Zentrales Schlafapnoe-Hypopnoesyndrom: Pro Stunde Schlaf mindestens 5 zentrale Apnoen (Apnoedefinition s.o.) oder Hypopnoen (s.o.); gehäuft Arousals; Schlaflosigkeit oder Tagesschläfrigkeit.

Die Ursachen und Folgen sind für Patienten mit obstruktiven Schlafapnoesyndromen relativ gut beschrieben. Obstruktive schlafbezogene Atmungsstörungen sind verursacht durch einen Kollaps des Rachens. Als Ursachen diskutiert werden ein (vererbt bedingter ?) instabiler und enger Rachen mit Störungen der Muskelfunktion. Zusätzlich verengen Fetteinlagerungen bei Übergewicht die Atemwege. Hormone (Testosteron) erhöhen das Risiko von Atempausen.

Je schmaler und je höher der Pharynx ist, desto wahrscheinlicher ist eine schlafbezogene obstruktive Atmungsstörung. 5 bis 10 sec vor Beginn einer Apnoe wird eine Erschlaffung der Muskeln beobachtet, zu Beginn der Apnoe bewegt sich der Zungengrund nach hinten und unten in Richtung des Kehlkopfes und verursacht eine Atemwegsobstruktion. Die "Kollapsibilität" des Rachens wird vor allem von der Körperlage (Rückenlage), aber kaum durch das Schlafstadium bestimmt.

Die Häufigkeit nächtlicher Atempausen kann also schwanken, daher wird ein durchschnittlicher Wert der Anzahl der Atempausen pro Stunde Schlaf angegeben, der Apnoe-Hypopnoe-Index. Wird der Schlaf nicht mit gemessen, kann natürlich kein durchschnittlicher Wert pro Schlafstunde genannt werden; dann wird die durchschnittliche Zahl der Atmungspausen/Hypopnoen pro Stunde erfasst, der RDI, der "respiratory disturbance index".

Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom haben, verglichen mit Personen ohne Schlafapnoe, erhöhte Blutdruckwerte, auch unter Berücksichtigung anderer Risikofaktoren. Bei einem Apnoe-Hypopnoe-Index > 40/Std. ist das relative Risiko einer arteriellen Hypertonie, nach Korrektur anderer Risikofaktoren, 4,15-fach erhöht. Vor allem jüngere Patienten (< 50 Jahre) sind gefährdet (7,15-faches Risiko). Verglichen mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index von 0 ist die Wahrscheinlichkeit, eine arterielle Hypertonie zu entwickeln, nach vier Jahren bei einem Apnoe-Hypopnoe-Index bis zu 5/Std. 1,42-fach, bei einem Apnoe-Hypopnoe-Index bis 15/Std 2,02-fach und bei einem Apnoe-Hypopnoe-Index > 15/Std 2,89-fach.

Die Ursache der erhöhten Hypertonierate bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom ist nicht völlig geklärt. Es zeigt sich aber, daß obstruktive Apnoen die Aktivität des vegetativen Nervensystems erhöhen. Auf Sauerstoffmangel reagieren Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe mit einem überschießenden Anstieg der Noradrenalin-Werte. Das Blut ist etwas dickflüssiger (Plasmaviskosität), die Blutplättchen verklumpen leichter.

Durch die o.g. Faktoren ist das Risiko einer Herzkranzgefäßverkalkung bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom erhöht, obwohl unterschiedliche Studien ein deutlich unterschiedliches Risiko zeigen: 1,13-fach bis 23,3-fach. Auch das Risiko eines Schlaganfalls ist erhöht (2,1-fach). Durch die hohen Druckschwankungen im Brustkorb im Rahmen obstruktiver Apnoen und Hypopnoen wird fast regelhaft ein Rückfluß von saurem Magensaft ausgelöst; dies wird aber nur von weniger als 10% aller Patienten bemerkt.

Die Apnoen und Hypopnoen und die dadurch ausgelösten Arousals können den Schlaf zerstückeln, dadurch verliert dieser seine regenerierende Funktion: Tagesschläfrigkeit oder selten auch Schlaflosigkeit treten auf. Diese Beschwerden müssen exakt gemessen und beschrieben werden. Hierzu sind Messungen der Aufmerksamkeit, Reaktionszeit sowie Schläfrigkeit bzw. Wachbleibefähigkeit am Tage erforderlich.

Die Tagesschläfrigkeit kann zu einer erheblichen Einschränkung der Verkehrstüchtigkeit führen. Es wird (je nach Untersuchung) eine 6,3 bis 7,3-fach erhöhte Unfallrate beschrieben. Auch unter Berücksichtigung der Jahreskilometerleistung sowie Alkoholgenuß oder Einnahme von Medikamenten haben Patienten mit Schlafapnoesyndromen eine erhöhte Unfallrate. Interessanterweise wird für Frauen mit nachgewiesener schlafbezogener Atmungsstörung eine deutlich geringere Verkehrsunfallrate als für Männer gefunden.

Die Anzahl nächtlicher Atmungsstörungen läßt keinen Rückschluß auf das Ausmaß der Schläfrigkeit oder die Unfallhäufigkeit zu. Aus diesem Grund erlaubt der alleinige Nachweis einer schlafbezogenen Atmungsstörung nicht eine Einschätzung der Minderung der Verkehrstüchtigkeit. Es sind vielmehr genaue Untersuchungen notwendig. Entsprechende Vorschläge sind von der Arbeitsgruppe Apnoe der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) in Kooperation mit der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie (DGP) erarbeitet und publiziert worden. Der Verdacht auf Vorliegen einer schlafbezogenen Atmungsstörung mit Tagesschläfrigkeit bedeutet bis zum Beweis des Gegenteils bzw. bis zur Einleitung einer nachgewiesen erfolgreichen Therapie Fahruntüchtigkeit.

Basis der Therapie ist bei eventuell vorhandenem Übergewichts eine Gewichtsabnahme sowie das Vermeiden abendlichen Alkoholgenusses. Ziel der rechtzeitig eingeleiteten Therapie ist die komplette Beseitigung der schlafbezogenen Atmungsstörung.

Bei den schlafbezogenen obstruktiven Atmungsstörungen ist die wirksamste Therapie die Einleitung einer nächtlichen nasalen Überdruckatmung. Ob selbstregulierende CPAP-Verfahren vorteilhaft sind, ist noch nicht entschieden. In weniger als 10 % der Fälle ist die CPAP-Therapie nicht ausreichend, dann können andere Formen der nasalen Beatmung zum Einsatz kommen (so z.B. Bilevel PAP). Unter einer effektiven Beatmungstherapie sinkt ein vorher erhöhter Blutdruck. Die Lungenfunktionswerte ändern sich unter einer nCPAP-Therapie nicht, auch ein bekanntes Lungenemphysem nimmt nicht zu. Eine erhöhte Infektionsrate ist für Patienten unter nCPAP nicht nachgewiesen und tritt nach unserer Erfahrung auch nicht auf. Zu bedenken ist, daß unsere Umgebung nicht steril ist und vielfältige körpereigene Abwehrmechanismen zur Verfügung stehen.

Alle CPAP-Systeme können nach unserer Erfahrung mit allen handelsüblichen Masken und Auslaßstücken kombiniert werden. Die Schlauchsysteme können nicht beliebig getauscht werden. Mund-Nasen-Masken müssen ein Sicherheitsventil für den Fall eines Geräteversagens enthalten.

Nebenwirkungen der CPAP-Therapie sind häufig. Reizungen der Schleimhäute werden von 24 - 60% bemerkt, Mundtrockenheit bei etwa 50%. Hier helfen Nasenöle oder zwischen Beatmungsgerät und Beatmungsschlauch geschaltete Luftbefeuchter. Der Sitz der Beatmungsmaske wird von 24-50% als unzureichend eingeordnet. Es wird klar, daß ein guter Sitz der Maske sehr wichtig ist. Im Zweifelsfall sollte man mehrere Masken mehrere Nächte probieren.Druckgefühl über den luftgefüllten Knochen, Magenluft und Nasenbluten sind weitere seltene Nebenwirkungen. Zu beachten ist aber, daß viele Symptome, die als Nebenwirkungen auftreten können, bereits vor Einleitung einer nCPAP-Therapie bestanden. Vermutlich sind Schleimhautreizungen abhängig vom Ausmaß eines eventuellen nächtlichen Abstomes von Luft durch den Mund.

Durch eine gute Therapie bessert sich die Fähigkeit, wach zu bleiben sowie die Leistung an Fahrsimulatoren. Die Zahl von Verkehrsunfällen normalisiert sich. Entsprechend den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin soll bei Berufskraftfahrern und Personen aus Überwachungsbereichen die Wirksamkeit der eingeleiteten Therapie nach 6 Wochen mittels der o.g. Tests nachgewiesen werden; vorher ist von Berufunfähigkeit auszugehen.

Prothetische Verfahren im Sinne einfacher oder nach Maß angefertigter Unterkieferprotrusionsschienen sind zur Zeit noch nicht abschließend bezüglich der Wirksamkeit beurteilt, scheinen aber bei leichtgradigen Formen eine Besserung der nächtlichen Atmung zu bewirken. Medikamentöse Verfahren sind bei schlafbezogenen obstruktiven Atmungsstörungen unwirksam. Operative Eingriffe im Rachenbereich sind bisher nicht ausreichend sicher belegt bezüglich des Therapieerfolges (LAUP, UPPP, Somnoplastie des Gaumensegels und des Zungengrundes). Operative Korrekturen des knöchernen Gesichtsschädels (mandibulo-maxilläre Osteotomie) zeigen erfolgsversprechende Besserungen des Schlafes und der nächtlichen Atmung.

Bei zentralen schlafbezogenen Atmungsstörungen kommen, abhängig von der Grundkrankheit und dem Schweregrad, die Langzeitsauerstofftherapie und Beatmungsgeräte in Betracht, in Einzelfällen auch medikamentöse Verfahren.


Dr. med. H. Hein, Reinbek